venerdì 30 aprile 2010

Gastroenterite infettiva: la parvovirosi

La parvovirosi è una malattia estremamente pericolosa, essendo potenzialmente fatale nei cani, ma che si è in grado di prevenire con regolari protocolli vaccinali. ae1aaff5c06

Epidemiologia: il parvovirus canino (CPV) è un DNA virus privo di envelope, altamente resistente nell'ambiente; esistono 2 ceppi noti, CPV-1 e CPV-2. Le malattie con maggior rilevanza sul piano clinico sono per lo più ascrivibili al CPV-2, verso cui i cuccioli d'età inferiore ai 6 mesi sono particolarmente suscettibili. Durante gli anni '80 il CPV-2 si è evoluto in 2 varianti antigeniche: CPV-2a e CPV2b, che risultano ancora più patogene dell'originale avendo, tra l'altro, una maggior capacità di replicazione. ("Gastroenterologia del cane e del gatto: malattie dell'intestino tenue", K.Allenspach e F.P.Gaschen). CPV-2 è un virus molto contagioso, trasmesso prevalentemente tramite feci contaminate; il periodo di incubazione varia tra 7 e 14 giorni; le razze a maggior rischio d'infezione sembrano essere: Rottweiler, Dobermann, Pinscher, Labrador Retriever, American Staffordshire, Pastori Tedeschi e cani da slitta dell'Alaska.

Si ricorda, inoltre, che i CPV sono strettamente correlati al virus della panleucopenia felina (FPV), parvovirus che colpisce i felidi; nonostante la distinzione tra "ospiti" naturalmente infettati, non è totalmente escludibile la possibilità di un'infezione crociata, cosa che è stata ottenuta sperimentalmente.

Patogenesi: l'età dell'ospite influenza la patogenicità del virus e l'evoluzione della malattia. I soggetti più a rischio sono i cuccioli al di sotto dei 6 mesi di vita. La via d'ingresso è quella oro-nasale (cani che vanno ad "annusare" e "leccare" le deiezioni di altri) da cui si diffondono, tramite gli organi linfoidi (tonsille,linfonodi regionali,linfonodi mesenterici, timo e milza) ad altre sedi; la condizione fondamentale per la moltiplicazione del virus è la presenza di cellule in "attiva replicazione": le cripte dell'intestino ed il midollo osseo rappresentano perciò il "luogo ideale" per la sua evoluzione. A livello intestinale si verifica una distruzione delle cellule che porta a maggior suscettibilità verso le infezioni batteriche secondarie, in particolare germi gram negativi. Nei cani adulti e nei cuccioli di età avanzata l'infezione può manifestarsi in maniera subclinica, mentre la gravità aumenta qualora vengano colpiti soggetti di età inferiore alle 12 settimane: a distanza di 2-5 giorni dall'infezione si assiste alla comparsa di vomito, odore sgradevole, diarrea spesso emorragica, anoressia e disidratazione. Si osservano poi frequentemente manifestazioni febbrili associate ad infezione batterica secondaria, ascrivibile a panleucopenia e danneggiamento della barriera intestinale. Un'altra via d'infezione è quella intra-uterina: il virus ha potere teratogeno, con comparsa di anomalie fetali e neonatali, quali ad esempio miocardite, riscontrabile anche in caso di infezione nelle prime 8 settimane di vita.

295px-Bristol_Stool_Chart Diagnosi: la diagnosi clinica si basa su segni quali vomito acuto, diarrea emorragica e disidratazione in cuccioli molto giovani dall'anamnesi vaccinale incerta. Esiste un test fecale Elisa in-house (K.Allenspach e F.P.Gaschen), ma risulterà positivo soltanto se eseguito entro 10- 12 giorni dall'infezione (fase viremica); il test, inoltre, può dare un risultato falso positivo nel caso in cui il soggetto sia stato vaccinato con vaccino vivo attenuato. L'unica modo di differenziare il ceppo infettivo da quello vaccinale è la rilevazione del DNA virale nelle feci mediante PCR.

Terapia: il trattamento mira innanzitutto a ripristinare l'equilibrio idro-elettrolitico, mediante fluidoterapia continuativa. Contrariamente a quanto veniva messo in atto un tempo, ovvero il totale "riposo gastrointestinale" (niente per bocca) fino a risoluzione del vomito, recenti studi hanno dimostrato che l'introduzione precoce di una alimentazione per via enterale apporta benefici sia in termini di ripresa del peso che di riduzione della mortalità. Altre misure prevedono la somministrazione di antibiotici ad ampio spettro (es: acido clavulanico+amoxicillina, 12,5mg/kg, bid). In caso di vomito persistenteflaconi_flebo si ricorre anche all'uso di antiemetici: maropitant 1mg/kg/die sc fino ad un massimo di 5 giorni o metoclopramide 0,1-0,4mg/kg/h in infusione lenta o dolasetron 0,3-0,6mg/kg ev o sc una o due volte al di'. Le trasfusioni di sangue intero risultano utili qualora il paziente sviluppi ipoalbuminemia e/o anemia grave. Altre opzioni includono: interferone felino, siero iperimmune, fattore ricombinante umano stimolante le colonie di granulociti (G-CSF) o siero antiendotossine. In realtà soltanto l'interferone felino è risultato realmente capace di migliorare la sopravvivenza.

Follow up: i soggetti che sopravvivono all'infezione, risultano immuni da una reinfezione per almeno 20 mesi, alcuni per tutta la vita.

Vaccinazioni: i normali protocolli vaccinali sono in grado di prevenire dalle gastro-enteriti da parvovirus. L'ìnsuccesso vaccinale è per lo più dovuto all'interferenza degli anticorpi materni con quelli prodotti dal sistema immunitario del soggetto sottoposto a vaccinazione. Al fine di evitare tale eventualità, uno dei protocolli proposti prevede vaccinazioni a 8-12-16-20 settimane d'età e richiami annuali con vaccino attenuato a basso titolo virale. Per ciò che concerne l'utilizzo di vaccini a titolo elevato, aventi pertanto un potere immunogeno superiore, si propone una prima vaccinazione a 6-8 settimane, seguita da richiami ogni 3-4 settimane fino alla 16sima e poi ad un anno d'età. Seguiranno vaccinazioni regolari annuali, sebbene si pensi che con taluni vaccini la copertura possa sussistere fino a 3 anni dall'ultimo richiamo. Ricordiamo, in ogni caso, che tanto più ci si allontana dall'ultimo richiamo, tanto minore diverrà la copertura anticorpale.

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