venerdì 26 maggio 2017

La cheiletiellosi

La cheiletiellosi o dermatite da Cheyletiella è una dermatite spesso desquamante localizzata sul dorso degli animali provocata da un acaro. Nel cane l'acaro che la causa è Cheyletiella yasguri, nel gatto Cheyletiella blakei mentre nel coniglio è Cheyletiella parasitovorax anche se questi acari non sono strettamente ospite-specifici. Sono acari di grandi dimensioni che hanno zampe che si protendono oltre il margine del corpo dell'acaro stesso, munite di pettini alle estremità e appendici mandibolari a forma di uncino.

Tutto il ciclo vitale dell'acaro si completa sull'ospite in circa 5 settimane, ma le femmine possono sopravvivere fino a 10 giorni nell'ambiente esterno. Proprio per questo la cheiletiellosi è estremamente contagiosa sia per contatto diretto che tramite veicoli.
Questa patologia può colpire animali di qualsiasi età e di entrami i sessi. Occasionalmente anche gli esseri umani possono essere morsi soprattutto sulle gambe e sulle braccia e se il cane viene tenuto spesso in braccio. Visto che gli acari non possono riprodursi sulla cute dell'uomo le lesioni si risolvono in modo spontaneo quando l'animale viene trattato.


Le lesioni sugli animali sono rappresentate da una dermatite esfoliativa accompagnata da croste, caratterizzata da scaglie simili a forfora sul mantello soprattutto sul dorso e sul tronco ma possono esserci anche delle forme generalizzate. Solitamente è presente prurito di grado variabile anche se alcuni animali tollerano la presenza degli acari senza grattarsi.  Gli animali che più frequentemente vengono parassitati sono cuccioli e gattini provenienti da negozi o canili.


Questa patologia è spesso sospettata ma non è sempre facile arrivare a una diagnosi certa.
L'esame accurato del mantello può mettere in evidenza piccoli puntini bianchi che si muovono tra i detriti da cui deriva il nome anglosassone "walking dandruff" (forfora ambulante).
Devono anche essere eseguiti raschiati superficiali e scotch test sul mantello e poi il materiale raccolto deve essere esaminato al microscopio.
Saltuariamente è possibile rinvenire gli acari nell'esame delle feci perché vengono ingeriti durante la pulizia del mantello.
In alcuni casi nonostante tutte le indagini eseguite non è possibile evidenziare ne l'acaro ne le sue uova. In questo caso la diagnosi viene fatta sulla base della risposta alla terapia e dopo aver escluso le altre possibili diagnosi differenziali.


La cheyletiella risulta abbastanza sensibile a diversi prodotti antiparassitari ma molte volte  il problema è rappresentato dalla reinfestazione dall'ambiente o da altri veicoli. Il trattamento ambientale risulta quindi di fondamentale importanza. Sarebbe necessario effettuare il vuoto sanitario per alcune settimane e utilizzare prodotti acaricidi nell'ambiente e sugli oggetti come spazzole, materassini, etc
Sugli animali molti prodotti si sono dimostrati efficaci anche se alcuni di questi non sono registrati con questa indicazione:
Come terapie topiche abbiamo:
-amitraz in spugnature
-fipronil spray o spot on
Esistono anche terapie sistemiche come:
-selamectina spot on da somministrare ogni 2-3 settimane
-milbemicina per via orale
-moxidectina sia spot on che in forma iniettabile
Tenendo conto dell'estrema contagiosità della malattia è necessario sempre trattare tutti gli animali conviventi anche se non presentano sintomi.

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lunedì 15 maggio 2017

Alimentazione delle tartarughe terrestri

Un’alimentazione corretta è alla base della salute delle tartarughe terrestri. Errori alimentari e diete sbagliate sono in grado di causare svariate patologie, anche mortali.
La dieta migliore dovrebbe rispecchiare il più possibile quella “naturale”.
Alimentazione tartarughe terrestri - 2
Ci sono tartarughe di terra esclusivamente vegetariane ed altre onnivore.
Le tartarughe vegetariane dovrebbero mangiare solamente vegetali, in particolar modo dovrebbero nutrirsi di erbe di campo e vegetali in foglia come dente di leone, brassicacee, trifoglio, ravizzone, insalata romana, lattuga, radicchio, prezzemolo, foglie di carota, cardi e fiori.
Frutta ed ortaggi possono rappresentare una piccola percentuale nella dieta.
Sarebbero da preferire alimenti con un elevato contenuto in calcio, come dente di leone, trifoglio, erba medica, fichi e fichi d’India.
Errori e squilibri nella dieta possono provocare alterazioni metaboliche gravi, con crescita alterata od eccessiva oppure deformazioni del carapace come la “piramidalizzazione” degli scuti.
Sono assolutamente controindicati: proteine animali, fagioli, piselli, avocado, banane, pane, pasta e latticini.
Alimentazione tartarughe terrestri - 1
Altre specie di tartarughe, invece, sono onnivore, cioè si nutrono principalmente di vegetali, ma anche di alimenti di origine animale (in bassa percentuale).
Per quanto riguarda la componente vegetale la dieta è analoga a quella delle tartarughe terrestri vegetariane; per quanto riguarda le proteine animali, si possono fornire pezzetti di carne, lombrichi, larve della farina, lumache, chiocciole e grilli.
E’ consigliabile, per tutte le tartarughe terrestri, completare la dieta con integratori minerali-vitaminici di buona qualità, facendo molta attenzione però all’apporto di fosforo. L’ideale sarebbe usare un integratore soltanto a base di carbonato di calcio (ossi di seppia o gusci d’uovo polverizzati).
Infine è fondamentale l’apporto di acqua, che deve sempre essere lasciata a disposizione.
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martedì 9 maggio 2017

Calcinosi Circoscritta nel cane

La calcinosi circoscritta o calcinosis circumscripta fa parte di un gruppo di lesioni definite similneoplastiche, cioè che assomigliano a neoplasie o tumori. Queste neoformazioni si presentano come masse periarticolari solide di dimensioni variabili, solitamente a carico delle articolazioni distali (mani o piedi).
Queste masse solitamente non sono dolenti alla palpazione.
La calcinosi circoscritta è una sindrome caratterizzata dalla calcificazione ectopica dei tessuti molli periarticolari.
Clinicamente sono delle neoformazioni sottocutanee dure, ben circoscritte, solide e non dolenti, a volte possono causare una zoppia da lieve a modica perché possono comprimere le strutture vicine durante la fase di appoggio degli arti.
L’eziologia della calcinosi circoscritta è sconosciuta, esistono però alcune ipotesi: alcune chiamano in causa una calcificazione distrofica del derma necrotico in seguito a traumi cronici, altre un metabolismo errato di fosforo e calcio ed ancora origini di natura congenita o famigliare.



I cani più colpiti sono soggetti giovani di taglia grande o medio grande, si presenta spesso nel pastore tedesco.
Dal punto di vista istologico oltre al materiale si riscontrano macrofagi, linfociti e neutrofili. 
Le lesioni tendono ad autolimitarsi al momento della maturità scheletrica ma non hanno tendenza alla regressione, la terapia di elezione è l’asportazione chirurgica dell’intera massa.



Nelle immagini radiografiche potete osservare il quadro di un giovane soggetto (10 mesi) presentato presso la nostra clinica (www.clinicaborgarello.it)prima e dopo il risolutivo trattamento  chirurgico.

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mercoledì 3 maggio 2017

Strongilosi bronco-polmonare nel gatto

Con strongilosi bronco-polmonare si intende in maniera generica malattie parassitarie che colpiscono le basse vie respiratorie del gatto dovute a nematodi a tropismo polmonare. 
L’ Aelurostrongylus abstrusus (Strongylida, Angiostronngylidae) è il nematode polmonare più diffuso e isolato quale agente causale di strongilosi bronco-polmonare nel gatto. Gli adulti del parassita si localizzano nel parenchima polmonare (bronchioli e alveoli) ed il ciclo biologico è simile a quello degli altri metastrongili. Le femmine depongono uova embrionate da cui schiudono larve di primo stadio (L1) le quali risalgono l’albero respiratorio fino al faringe, qui vengono deglutite, passando nelle feci. Le L1 necessitano di un ospite intermedio per proseguire il ciclo, in questo caso rappresentato da diversi molluschi gasteropodi terrestri, ad esempio le chiocciole (Achatina fulica o Helixaspersa): all’interno di queste mutano in larve infettanti di secondo (L2) e terzo stadio (L3). Il cerchio, per così dire, si chiude quando il gatto ingerisce il mollusco o altri predatori dello stesso quali lucertole, uccelli e roditori (ospiti paratenici), eventualità considerata più frequente.  Nell’ospite definitivo, i felini, le larve infettanti migrano per via linfoematica ai polmoni dove raggiungono lo stadio adulto.

In linea generale in soggetti immunocompetenti le infezioni da Aelurostrongylus abstrusus causano un quadro clinico cronico con tosse ricorrente, starnuti, scolo oculo-congiuntivale o nasale di tipo purulento e dispnea. Nelle forme avanzate l’animale può manifestare sintomi sistemici con letargia, febbre, depressione del sensorio, tosse parossistica. In soggetti molto giovani e/o immunodepressi, l’infezione da strongiloide può esitare anche nella morte del soggetto per insufficienza respiratoria.
Altri strongili bronco-polmonari sono Troglostrongylus brevior e Troglostrongylus subcrenatus (Strongylida, Cenosomatidae), un tempo considerati nematodi infestanti i felidi selvatici, oggi isolati anche nel gatto domestico e Oslerus rostratus (Strongylida, Filaroididae). Gli adulti di Troglostrongylus sono stati isolati in trachea, bronchi e brochioli, mentre quelli di Oslerus rostratus risiedono nei tessuti peribronchiali o nelle pareti bronchiali racchiusi in strutture simil-cistiche. Il ciclo di questi nematodi è analogo a quello sopra descritto per Aelurostrongylus abstrusus, ma per i troglostrongili è stata anche segnalata come possibile via di trasmissione quella diretta o transplacentare o mammaria, da gatte in allattamento alla prole. Il quadro clinico è anch’esso sovrapponibile a quello di A. abstrusus.


Il gold standard per la diagnosi di strongilosi bronco-polmonare nel gatto è l’esame feci con metodica di Baermann: la distinzione tra le larve in primo stadio dei diversi metastrongili è complessa a causa delle numerose similitudini morfologiche e richiede un elevato livello di preparazione parassitologica.

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martedì 25 aprile 2017

Le aritmie familiari del cane

I disordini aritmogenici familiari possono essere associati a malattie cardio-strutturali o essere presenti in pazienti che non mostrano cardiopatie.
Nel cane i disordini aritmogenici associati a malattie cardiostrutturali sono rappresentati dalla cardiomiopatia aritmogena e dalla cardiomiopatia dilatativa, mentre la disfunzione sinusale, le vie accessorie atrioventricolari, le aritmie familiari ereditarie del pastore Tedesco e la sindrome del QT lungo sono tipicamente associate a quadri di strutture cardiache normali.
La miocardiopatia aritmogena è un disordine muscolare caratterizzato dalla sostituzione fibro-adiposa del miocardio ventricolare destro all’inizio e poi anche il miocardio atriale e ventricolare sinistro.

elettrocardiogramma-cane (1) (1)
La cardiomiopatia aritmogena è prevalentemente riconosciuta nei soggetti di razza Boxer e caratterizzata da battiti ectopici ventricolari prematuri condotti. La malattia è anche presente nei soggetti di razza Bulldog Inglese nella sua forma segmentale rappresentate da dilatazione del tratto di efflusso del ventricolo destro che assume morfologia aneurismatica e da tachicardia ventricolare monomorfa spesso a carattere incessante.
La cardiomiopatia dilatativa è un disordine aritmogenico associato a disfunzione sistolica ventricolare sinistra: I disturbi del ritmo correlati a questa patologia sono rappresentati da battiti ectopici ventricolari prematuri monomorfi.
La disfunzione sinusale rappresenta un disordine aritmogenico caratterizzato dalla presenza di arresti sinusali, bradicardia sinusale, silenzio sinusale o tachicardie sopraventricolari seguite da arresti sinusali principalmente in soggetti di razza West Highland White Terrier e Schnauzer nano.
Le aritmie familiari ereditarie del Pastore Tedesco sono rappresentate da battiti ectopici prematuri ventricolari organizzati in tachicardia ventricolare polimorfa non sostenuta.
le aritmie , altamente correlate a morte cardiaca improvvisa sono particolarmente presenti nei primi 18 mesi di vita per poi scomparire.
La sindrome del QT lungo è una entità patologica recentemente descritta nel cane caratterizzata da un prolungamento dell’intervallo QT, questo spesso degenerano in fibrillazione ventricolare e morte cardiaca improvvisa.

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martedì 11 aprile 2017

Wobbler o Spondilomielopatia Cervicale Caudale nel Cane

La Spondilomielopatia cervicale caudale del cane, spesso riportata come Sindrome di Wobbler, è una patologia dovuta ad anomalie delle vertebre cervicali medie-caudali e/o delle relative strutture articolari, che provocano una stenosi progressiva del canale vertebrale e mielopatia compressiva progressiva.

La denominazione Sindrome di Wobbler è legata alla caratteristica andatura barcollante che assume l'animale colpito.

La malattia è segnalata in molte razze di taglia grande come Setter inglese, Schnauzer gigante, Rottweiler, Weimaraner, Chow-chow, Golden retriever; tuttavia almeno l'ottanta percento dei casi riguarda Alano e Dobermann.

In realtà la denominazione di Spondilomielopatia cervicale caudale o Sindrome di Wobblem è un termine “ombrello” che racchiude presentazioni cliniche differenti: sebbene questa patologia venga trattata in un'unica forma esistono differenze sintomatologiche e patogenetiche fondamentali nelle diverse razze.

La spondilomielopatia cervicale caudale nell'Alano è una malattia dell'accrescimento che tende a svilupparsi nel primo e nel secondo anno di vita, mentre nel Dobermann i sintomi compaiono generalmente fra il quarto e l'ottavo anno di età.

Fra i vari Autori non vi è uniformità di pensiero circa la predisposizione di genere: secondo alcuni non vi sono differenze fra maschio e femmina, secondo altri vi è invece una netta predisposizione dei maschi.

Wobbler-cane

L'eziologia è multifattoriale: fattori genetici, nutrizionali ed ambientali giocano un ruolo più o meno importante a seconda del caso.

Molto plausibile è l'ipotesi che la conformazione anatomica della razza, con collo lungo e testa molto pesante, sempre più ricercata nella selezione genetica, porti a scaricare le forze in maniera anomala sulle articolazioni intervertebrali.

La malattia è indubbiamente più grave e precoce nei cani addestrati all'attacco, probabilmente per l'abnorme sollecitazione del rachide cervicale.

Lo spazio intervertebrale C6-C7 è nettamente il più coinvolto, a volte è interessato anche lo spazio C5-C6, mentre molto raramente C4-C5 e C7-T1.

Nell'Alano la compressione midollare può interessare tratti più ampi, da C4 a C7.

I segni clinici sono correlati a gravità, durata e caratteristiche di dinamicità della compressione del midollo spinale.

Nelle forme ad insorgenza progressiva, che sono le più frequenti, compare inizialmente incoordinazione del treno posteriore: l'animale cammina con movimenti esageratamente ampi e tende all'ambio. Ben presto compaiono paraparesi spastica e deficit propriocettivi; con il tempo la sintomatologia peggiora diventando più evidente, ed anche gli arti anteriori vengono coinvolti. Gli arti anteriori spesso presentano una certa ipometria e il cane cammina con piccoli passettini.

L'andatura tipica è caratterizzata da piccoli passettini sugli arti anteriori che contrastano con i movimenti ampi sui posteriori.

Spesso il collo è rigido, nel tentativo riflesso di stabilizzare la regione.

La forma acuta rappresenta solitamente un peggioramento della patologia presente a livello subclinico, o comunque precedentemente sottovalutata: un trauma minore può provocare la comparsa improvvisa di tetraparesi deambulatoria o non deambulatoria.

Per confermare il sospetto diagnostico occorre una visita specialistica neurologica associata a studio radiografico della regione del collo. Per raggiungere la diagnosi e valutare le possibilità terapeutiche è necessario ricorrere alla Tomografia Assiale Computerizzata (TAC o TC) o, meglio, alla Risonanza magnetica (RM). La Risonanza è l'esame di elezione perché consente di visualizzare anche lesioni all'interno del midollo spinale. Nel corso dell'indagine si ricorre ad uno studio “dinamico”, effettuando cioè delle scansioni con il collo in trazione per valutare la presenza o meno di instabilità.

cane-wobbler

La terapia può essere di tipo medico oppure chirurgico. La terapia medica prevede riposo associato a farmaci antiinfiammatori ed antidolorifici ed interruzione delle attività che sollecitano il collo quali addestramento all'attacco, salti o scatti o utilizzo di collari a strozzo.

La terapia chirurgica varia a seconda delle alterazioni riscontrate nel corso della Risonanza Magnetica, che può evidenziare quadri di compressione, instabilità ed instabilità associata a compressione. In presenza di compressione è necessario ricorrere a tecniche che consentano di ridurre la compressione midollare, in presenza di instabilità occorre invece stabilizzare le vertebre con tecniche differenti a seconda della situazione clinica, della capacità del chirurgo e della disponibilità economica.

La prognosi in caso di Sindrome di Wobbler è riservata e dipende dal grado e dalla reversibilità o meno della lesione midollare, dalla distribuzione della lesione, dalla gravità delle alterazioni anatomiche, dalla durata della compressione e dal successo della terapia chirurgica.

La prognosi nell'Alano è molto più riservata a causa della maggiore complessità delle terapie chirurgiche.

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martedì 4 aprile 2017

La malattia parodontale e i suoi effetti sistemici

La malattia parodontale o parodontopatia o parodontite è il risultato di una risposta infiammatoria alla placca dentale, cioè l'accumulo di batteri del cavo orale sulla superficie dentale, ed è confinata al parodonto, ovvero allo spazio che si trova intorno al dente. Si tratta con ogni probabilità della patologia di più comune riscontro nella clinica dei piccoli animali. Il segno più precoce della malattia è la gengivite, cioè l'infiammazione delle gengive. Se questa non viene trattata si può sviluppare una parodontite, caratterizzata da una reazione infiammatoria che provoca la distruzione del legamento parodontale e dell'osso alveolare che accoglie il dente. Alla fine una parodontite non trattata porta a mobilità e caduta del dente colpito, e spesso non è limitata ad un dente solo. L'infezione del parodonto può essere fonte di disturbi per l'animale. Sussiste infatti una forte evidenza che un focolaio infettivo a livello di cavità orale possa favorire lo sviluppo di un processo patologico a carico di un organo distante. Di conseguenza, la prevenzione e il trattamento delle malattie parodontali non sono finalizzate alla sola estetica della bocca ma necessarie per la salute generale e il benessere dei nostri amici a quattro zampe.

parodontite gatto

La causa primaria di gengivite e di parodontite è l'accumulo di placca dentale sulla superficie del dente; questa induce una risposta infiammatoria a carico dei tessuti gengivali e la sua rimozione ha come effetto la scomparsa dei segni clinici dell'infiammazione. Il tartaro compare secondariamente.

I meccanismi patogenetici implicati nella malattia parodontale includono le lesioni dirette da parte dei microrganismi della placca e le lesioni indirette da parte dei microrganismi che si instaurano a seguito del processo infiammatorio. Nella gengivite, la flogosi indotta dalla placca è limitata al tessuto molle. La profondità del solco tra gengiva e dente è normale (con la sonda parodontale, 1-3 mm nel cane e 0,5-1 nel gatto). Quando si instaura la parodontite invece, la distruzione infiammatoria della porzione coronale del legamento parodontale consente la formazione patologica di una tasca, detta tasca parodontale, di conseguenza la profondità del solco aumenta. Se il processo infiammatorio riesce ad evolvere, la cresta del processo alveolare comincia a riassorbirsi e inizia un processo di distruzione dell'osso alveolare. Il carattere e l'estensione della distruzione dell'osso alveolare possono essere diagnosticate radiograficamente.

La distruzione ossea orizzontale è spesso accompagnata da recessione gengivale e quindi non si osserva la formazione di tasche parodontali. Se non si verifica la recessione gengivale, la tasca parodontale è sopralveolare, ovvero al di sopra del livello del margine alveolare.

La distruzione ossea può anche procedere verticalmente lungo la radice formando difetti ossei angolari. La tasca parodontale diventa allora intra- o sotto-alveolare, vale a dire al di sotto del livello della cresta ossea.

L' esito finale della parodontite è la perdita del dente, evento dopo il quale la porzione crestale dell'osso alveolare subirà un processo di atrofia.

La diagnosi di malattia parodontale si fonda sulla visita clinica del parodonto con il paziente in anestesia generale, integrata dall'esame radiografico. E' essenziale differenziare la parodontite dalla gengivite al fine di instaurare un trattamento appropriato.

parodontite cane

Nei pazienti con gengivite, la terapia mira a ripristinare la normalità clinica dei tessuti colpiti; in caso di parodontite confermata, si punta a limitare la progressione della malattia.

La profondità del sondaggio parodontale, la recessione gengivale, il coinvolgimento della forcatura e la mobilità misurano il grado di distruzione del parodonto, consentono di valutare la presenza e la gravità della parodontite. Si è osservato che un'infezione grave localizzata nella cavità orale, come ad esempio una parodontite generalizzata, può favorire una setticemia transitoria durante la masticazione. In effetti, è stata dimostrata un'associazione tra malattia parodontale e alterazioni istopatologiche a livello renale, miocardico (cuore) ed epatico. In odontoiatria umana è riconosciuta l'associazione tra malattia parodontale grave e patologie respiratorie.

L'accumulo continuo di placca esita in gengivite. Non tutti gli individui affetti da gengivite non trattata sviluppano una parodontite, ma solo alcuni e questa evenienza non può essere predetta. Tuttavia è certo che la gengivite non si sviluppa in animali con gengive clinicamente sane. Quindi la finalità della prevenzione e trattamento della malattia paradontale è quella di mantenere le gengive in condizioni di salute atte a prevenire eventuali complicazioni.

Le semplici cure di igiene orale applicate con costanza a casa dal proprietario sul proprio animale possono sicuramente aiutare a prevenire, se non evitare, questa patologia e le sue complicanze.

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martedì 28 marzo 2017

Mortalità neonatale nel cucciolo e nel gattino

NATIMORTALITA': nati morti.
Nel gatto si verifica con una media del 10%
Nel cane si verifica con una media del 10-15%
MORTALITA' NEONATALE: nati vivi ma deceduti entro le 4 settimane di vita.
Nel cane e nel gatto si presenta con una media del 10-20% ma può arrivare fino al 40%.
MORTALITA' PERINATALE: nati morti + nati vivi e morti successivamente.

Nel gatto oltre il 90% dei decessi neonatali avviene entro la prima settimana di età, mentre nel cane oltre il 50% si verifica entri i primi tre giorni.
La mortalità neonatale tende a ridursi all'inizio dello svezzamento per poi presentare un nuovo rialzo dopo i 42 giorni a causa di patologie infettive.

Nel gatto è stato dimostrato che il rischio di natimortalità è correlato alla razza, all'entità della figliata e alla presenza di difetti congeniti.

MORTALITA NEONATALE NEL CUCCIOLO E NEL GATTINO 
Nella prima settimana di età le principali cause di morte possono essere dovute a:
-espletamento del parto,
-inappropriate cure materne,
-alla presenza di difetti congeniti,
-sottopeso alla nascita,
-inadatte condizioni ambientali (temperatura, umidità, igiene, sovraffollamento),
-inadeguata alimentazione,
-isoeritrolisi neonatale,
-setticemia

La mortalità neonatale può essere imputabile a molteplici motivi e può colpire improvvisamente o dopo una fase di progressivo deterioramento delle condizioni generali, comunemente conosciuta come "sindrome del cucciolo deperito".
Nel gattino le patologie infettive e soprattutto virali hanno un ruolo importante nella mortalità sia prima che dopo lo svezzamento.

Sebbene una certa percentuale di decessi sia da considerare inevitabile, il medico veterinario può contenere , attraverso una corretta gestione del periodo perinatale, sia la natimortalità sia la mortalità entro il limite del 20%.

A cura della dott.ssa Katiuscia Camboni

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