Tromboembolismo arterioso felino

Il tromboembolismo è una condizione ischemica causata da un’ostruzione acuta dei vasi sanguigni da parte di un aggregato piastrinico. L’aggregato piastrinico, o embolo, origina da un punto distante del sistema circolatorio, solitamente dall’atrio sinistro, e viaggia nei vasi sanguigni fino al punto dell’occlusione. Il tromboembolismo arterioso è nella maggior parte dei casi associato a cardiomiopatia con marcata dilatazione atriale sinistra, anche se rari casi di tromboembolismo sono stati descritti in gatti sani.

Maggiore incidenza nei gatti Albissini, Sacro di Birmania e Ragdoll.
Il sito d’embolizzazione più frequente è la triforcazione aortica, in minor misura l’arteria brachiale destra, l’arteria renale, la mesenterica craniale o le coronarie.

SEGNI CLINICI
I segni clinici variano seconda la sede d’embolizzazione e in molti casi sono accompagnati da sintomi dell’insufficienza cardiaca congestizia sinistra della cardiopatia sottostante. Il gatto si presenta dispnoico con paralisi improvvisa del treno posteriore ed i classici segni della neuropatia ischemica: assenza del polso femorale, arti freddi, con intenso dolore dei muscoli gastrocnemio e tibiale craniale che risultano gonfi, turgidi e contratti, cuscinetti pallidi e assenza di sanguinamento al taglio dell’unghia. Il dolore solitamente cessa quando la sensibilità nervosa viene a mancare. Alcuni gatti mantengono la capacità di muovere la coda, altri perdono la capacità di muovere gli arti posteriori a partire dai fianchi, mentre altri ancora perdono solo la capacità di muovere gli arti distalmente al ginocchio o al garretto.
Il segno clinico più caratteristico del tromboembolismo arterioso è l’assenza o la riduzione del polso arterioso, valutabile meglio con il Doppler dell’arteria femorale o brachiale, le caratteristiche della neuropatia ischemica indirizzano verso il tromboembolismo arterioso. L’ostruzione acuta del sistema arterioso aumenta il post-carico del ventricolo sinistro con insorgenza iperacuta d’edema polmonare e versamento pleurico.
L’assenza di sanguinamento al taglio dell’unghia è presente nella maggior parte dei casi, mentre in altri può essere presente un parziale sanguinamento per l’opera della trombosi spontanea. La perdita della sensibilità cutanea si verifica abbastanza precocemente e segue il quadro di perdita motoria. Alcuni gatti perdono la sensibilità cutanea dal ginocchio in giù, mentre altri presentano una perdita che coinvolge tutto il treno posteriore.
Il riflesso patellare manca in alcuni gatti mentre rimane inalterato in altri. Il riflesso anale è solitamente normale così come la funzionalità vescicale. Alcuni soggetti possono presentare ritenzione urinaria, ma la vescica solitamente può essere facilmente svuotata per compressione manuale esterna.
Nel 98% dei gatti con tromboembolismo arterioso viene diagnosticata una cardiomiopatia primaria o secondaria soltanto al momento dell’evento embolico.

DIAGNOSTICA
Le radiografie del torace rilevano cardiomegalia nel 90%dei casi e segni d’insufficienza cardiaca nel 70%. La maggior parte dei gatti ha delle alterazioni elettrocardiografiche di cui le più evidenti sono ingrandimento sinistro e disturbi della conduzione. I ritmi più frequenti sono ritmo sinusale e tachicardia sinusale. Le alterazioni biochimiche più frequenti sono l’aumento della ALT, della AST e della glicemia.

TERAPIA
Bisogna trattare se presenti l’edema polmonare o del versamento pleurico. Glia arti interessati dovranno essere mantenuti al caldo e protetti da possibili traumatismi in seguito alla scarsa o nulla sensibilità cui andranno incontro.
Viene iniziata una terapia antidolorifica ed ansiolitica. Il movimento e la palpazione dei muscoli tende ad aumentare il dolore. Si usa Butorfanolo 0.2-0.4vmg/Kg IM o SC da ripetere ogni 4 ore.

TERAPIA MEDICA
La terapia medica prevede due schemi classici: la terapia trombolitica con risoluzione rapida nel giro di 48 ore, la terapia antitrombotica con risoluzione lenta in 4-6 settimane ( vi è solo una differenza di costo).

Terapia trombolitica: i trombi intravascolari sono dissolti dal sistema fibrinolitico composto da plasminogeno e degli attivatori del plasminogeno. Gli attivatori del plasminogeno sono enzimi che catalizzano la conversione del plasminogeno in plasmina, la quale idrolizza la fibrina e il fibrinogeno in modo da dissolvere e prevenire la formazione dei trombi intravascolari. Gli attivatori convenzionali sono rappresentati dalle streptochinasi ed urochinasile quali convertono sia il plasminogeno presente nel sistema circolatorio che quello legato alla fibrina in plasmina. Una valida alternativa sono gli attivatori tissutali del plasminogeno (t-PA). Si usa la streptochinasi: 90.000 UI IV nella prima ora seguite da 45.000 UI/h IV per non più di 5 ore monitorando il K+ e la creatinina ogni 4 h o i t-PA da 1 a 10 mg/Kg IV totali, somministrati alla velocità di 0.25-1 mg/Kg/h.
La terapia trombolitica presenta una grande efficacia nella dissoluzione del trombo ( 43% ), ma un'altissima mortalità ( 50% ), legata ai danni da riperfusione con rabdomiolisi, iperpotassiemia ed acidosi metabolica.
Terapia antitrombotica: con questo tipo di terapia si prevengono nuovi fenomeni trombotici grazie all'azione anticoagulante favorendo l'attività fibrinolitica intrinseca. I farmaci utilizzati includono:

• eparina non frazionata: 200 UI/kg IV, seguita da una dose di mantenimento di 70-200 UI/Kg SC ogni 6 ore d'eparina calcica. La dose dovrebbe essere scelta in base all' aPTT

• acido acetilsalicilico: 25 mg/Kg ogni 3 ore di OS, basso dosaggio: 5 mg/capo ogni 3 ore di OS

• warfarin 0,25mg ogni 48 ore - 0,5 mg ogni 24 ore OS, primi giorni associare eparina calcica 200 UI/kg SC

• eparina a basso peso molecolare ( dalteparin ) 100 UI/kg/die SC
  
  
  

Articolo a cura della Dott.ssa Daniela Ferrari, Clinica Veterinaria Borgarello

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