mercoledì 17 aprile 2019

Epatopatia da Accumulo di Rame nel Cane

L’epatopatia da accumulo di rame nel cane è una patologia piuttosto diffusa e spesso sottodiagnosticata a causa dell’assenza di sintomi clinici specifici e precoci.
I cani affetti da epatopatia possono presentare accumulo primario o secondario di rame.  Il rame si accumula nel fegato a causa di un difetto metabolico ereditario della sua escrezione biliare; l’aumento del contenuto del metallo nell’organo causa quindi un danno epatocellulare, epatite cronica e cirrosi.
Una predisposizione familiare è stata descritta in Bedlington Terrier, West Highland White Terrier, Sky Terrier, Dobermann, Cocker Spaniel e Labrador Retriever. L’aumento dell’incidenza dell’epatite cronica in certe razze suggerisce una possibile base genetica, ma sino ad ora l’esistenza di un difetto genetico è stata dimostrata soltanto nell’epatopatia da accumulo di rame del Bedlington. Il test genetico per il Bedlington Terrier non è accurato al 100%, ma offre una procedura semplice che può essere utilizzata dagli allevatori per ridurre l’incidenza di questa malattia.

La possibile ereditarietà della condizione è stata approfonditamente studiata nel Doberman Pinscher, ma, come in molte alter razze, non è ancora chiaro se l’accumulo di rame derivi da un problema primario o secondario.
Nel West Highland White Terrier, Skye Terrier, Dalmata e Labrador Retriever l’epatopatia da accumulo di rame può essere una condizione familiare.
L’aumento della prevalenza della tossicosi da rame sia in cani di razza sia nei meticci mette in luce la possibilità di un coinvolgimento di fattori ambientali per l’insorgenza della patologia.
I ricercatori stanno lavorando per identificare il difetto genetico ed un marker adatto alle differenti razze, il metabolismo preciso, il ruolo del rame contenuto nella dieta ed i possibili trattamenti.
Il rame è un oligoelemento essenziale che svolge un ruolo vitale in un‘ampia varietà di processi biologici; tuttavia, se presente in quantità eccessive, il rame è estremamente tossico a causa dei danni che può determinare a proteine, lipidi e DNA.
Il rame contenuto negli alimenti o nell’acqua potabile viene assorbito attraverso il tratto gastrointestinale, viene accumulato nel fegato e, se in eccesso, viene escreto nella bile.
L’epatopatia da rame del Bedlington Terrier è il risultato di un difetto primario nel metabolismo epatico del rame, a cui consegue l’insufficiente escrezione di rame dagli epatociti nella bile. In questa razza l’accumulo, i segni clinici, la riduzione della funzionalità epatica ed il danno morfologico sono progressivi. La condizione può presentarsi come epatopatia acuta o, più frequentemente, in forma cronica.
Nei cani con stadi precoci di accumulo di rame epatico senza evidenti danni epatici i segni clinici sono generalmente assenti. Quando l‘epatopatia diventa grave o in presenza della cirrosi epatica, compaiono i segni clinici. L‘età alla prima presentazione clinica è variabile e può andare da 2 a 11 anni, sebbene la maggior parte dei cani abbia una presentazione di mezza età (6-7 anni).
Inizialmente i segni clinici possono essere leggeri e aspecifici: diminuzione dell’attività, dell’appetito e vomito. In stadi più avanzati della malattia il quadro clinico si sviluppa in quello tipico dell’epatopatia terminale, con segni che includono perdita di peso, ittero, ascite ed encefalopatia epatica. I segni clinici possono essere accompagnati da incrementi degli enzimi epatici, della bilirubina e degli acidi biliari, diminuzione dei livelli di albumina e dei fattori della coagulazione (specialmente fibrinogeno), accompagnati dallo sviluppo di ipertensione portale e formazione del circolo collaterale, aumento dei livelli di ammoniaca nel sangue.
Le anomalie cliniche e di laboratorio non premettono di distinguere l‘epatopatia da sovraccarico di rame epatico da qualsiasi altra causa di epatite cronica, e purtroppo per la diagnosi sono ancora essenziali la biopsia e la determinazione dei livelli di questo elemento nel fegato. Nei Labrador retriever, è possibile prevedere il rischio in base al genotipo, se il cane ha un genotipo che rientra nelle categorie estreme. Tuttavia, lo stato reale del rame dipende dalla sua assunzione alimentare durante tutta la vita del cane, che è spesso difficile da stimare e complica l‘affidabilità della previsione del rischio in ogni singolo cane basata esclusivamente sul genotipo.

L‘approccio terapeutico per l‘epatopatia da accumulo di rame consiste nel creare un bilancio di rame negativo: ciò può essere ottenuto limitando la captazione di rame o impedendo l‘assorbimento di rame con l‘integrazione supplementare di zinco e promuovendo l‘escrezione di rame con i chelanti del rame.
La restrizione della captazione del rame può essere ottenuta fornendo una dieta a bassa concentrazione di rame ed evitando integratori minerali contenenti rame. Le diete bilanciate a basso contenuto di rame per cani sono disponibili in commercio come “diete di sostegno epatico“. Nei cani, l‘adattamento alimentare può prevenire l‘ulteriore accumulo di rame nelle prime fasi della malattia; tuttavia, la risposta alla dieta varia tra un soggetto e l‘altro e resta la necessità di monitorare in modo permanente la concentrazione epatica di rame. Nei Bedlington terrier con accumulo estremo di rame epatico, l‘intervento dietetico non è efficace come monoterapia.
La terapia chelante prevede l’utilizzo di D-penicillamina, che lega il rame e ne promuove l‘escrezione urinaria, oppure di zinco.























Articolo a cura dello Staff della Clinica Veterinaria Borgarello
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