Terapia farmacologica delle aritmie

I farmaci antiaritmici sono principi attivi generalmente caratterizzati da una scarsa maneggevolezza data dal fatto che presentano una ridotta differenza tra dose terapeutica e dose tossica.
Infatti, lievi diminuzioni della concentrazione plasmatica possono esitare in un mancato effetto antiaritmico mentre, al contrario, lievi aumenti di tali concentrazioni possono indurre effetti tossici. È quindi essenziale conoscere nei minimi dettagli la farmacocinetica dei principi attivi utilizzati in modo da ottimizzare la scelta terapeutica.

- CLASSIFICAZIONE DEI FARMACI ANTIARIMICI

Classe I

Stabilizzatori di membrana

Chinidina, Procainamide, Disopiramide

Classe II

Β-bloccanti

Atenololo, Propranololo, Metoprololo

Classe III

Farmaci che prolungano la durata del potenziale d’azione

Amiodarone, Sotalolo

Classe IV

Calcio antagonisti

Verapamil, Diltiazem

Classe V

Farmaci che prolungano il tempo di conduzione atrioventricolare

Glucosidi cardioattivi (Digossina)

I farmaci di classe I agiscono quasi esclusivamente sulle fibre a risposta rapida, mediante il blocco dei canali del sodio. La classe I viene ulteriormente suddivisa in 3 sottoclassi: IA, IB e IC.

I farmaci appartenenti alla classe IA, come la chinidina, rallentano la velocità di ascesa della fase 0 e riducono l'ampiezza del potenziale d'azione. Sono pertanto in grado di deprimere la conducibilità e l'eccitabilità soprattutto a livello di del sistema di His-Purkinje. Gli antiaritmici appartenenti alla classe IB (lidocaina, mexiletina) influenzano solo marginalmente la velocità di ascesa della fase 0 e l'ampiezza del potenziale d'azione ed in maniera preponderante accorciano la durata del potenziale d'azione e del periodo refrattario effettivo. Analogamente alla chinidina, i farmaci di classe IB deprimono la depolarizzazione diastolica spontanea, per cui sono in grado di interrompere tachicardie focali. Nella pratica, la lidocaina possiede grande efficacia per la terapia delle aritmie ad esaltato automatismo ed un’azione minore sulle aritmie da rientro.

Gli antiaritmici di classe IC (propafenone, flecainide) riducono la velocità di ascesa della fase 0 del potenziale d'azione e deprimono la conduzione atriale, ventricolare e delle fibre del sistema His-Purkinje. A differenza dei farmaci chinidinici esercitano una scarsa attività sulla durata del potenziale d'azione.

La classe II è costituita da principi attivi con attività beta-bloccante la cui azione si basa sull'antagonizzazione dell'effetto aritmogeno delle catecolamine, mediato da un aumento della pendenza della fase 4 del potenziale d’azione e da un aumento della velocità di conduzione atrioventricolare. I principi attivi di classe II intervengono prevalentemente sulle fibre a conduzione lenta, determinando un rallentamento della depolarizzazione diastolica (pendenza della fase 4 del potenziale d’azione) con conseguente diminuzione della frequenza di scarica del nodo del seno e rallentamento della velocità di conduzione dell’impulso lungo il nodo atrioventricolare.
La classe III è rappresentata da un gruppo di principi attivi quali l'amiodarone ed il sotalolo che hanno la capacità di inibire in modo preferenziale il flusso di potassio durante la fase di ripolarizzazione e risultano quindi in grado di rallentare la fase 3 prolungando la durata del potenziale d'azione e del periodo refrattario effettivo. I farmaci di questa classe sono inoltre dotati di effetti adrenergici simili a quelli dei farmaci beta-bloccanti.

I farmaci di classe IV (verapamil, diltiazem) presentano azione calcio-antagonista ed agiscono prevalentemente sulle fibre a risposta lenta del nodo del seno e della regione N del nodo atrioventricolare. Questa categoria di farmaci, riducendo il flusso di ioni calcio all'interno delle cellule, induce il blocco dei canali lenti (tipo L) determinando una riduzione dell'ampiezza del potenziale d'azione con conseguente rallentamento della velocità di conduzione. Una classe a se stante è rappresentata dai glicosidi cardioattivi, categoria di farmaci con azione indiretta mediata dal sistema nervoso autonomo. Questi farmaci, infatti, inducendo un aumento del tono del sistema parasimpatico, determinano una diminuzione di scarica del nodo del seno associata ad una riduzione della velocità di conduzione dell’impulso elettrico lungo le fibre del nodo atrioventricolare. La digossina esercita, inoltre, un moderato effetto inotropo positivo mediante un aumento della concentrazione di calcio intracellulare che permette di attivare l’interazione con le proteine miocardiche contrattili.

Articolo a cura dello Staff della Clinica Veterinaria Borgarello
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