Ammiccamenti Nel Gatto: Parliamo Di Smorfie?

Gli ammiccamenti dei gatti possono facilmente diventare oggetto di video bizzarri che sempre più spesso è possibile osservare in giro sui vari social oramai esistenti e sulle piattaforme che consentono di condividere video. Solitamente si tratta di video esilaranti in cui i nostri amici pelosi fanno sorridere con i loro atteggiamenti particolari, ma si tratta davvero di questo? 

È molto facile, infatti, che alcune manifestazioni patologiche vengano erroneamente prese “sotto gamba” e scambiate per comportamenti carini e divertenti. Un esempio molto importante possono essere, appunto, “le smorfie” dei gatti. Nello specifico può capitare di osservare

felini che senza alcun apparente motivo inizino ad ammiccare (fare l’occhiolino), arricciare il naso, sollevare le labbra, alzare e/o abbassare le orecchie o anche tirare fuori la lingua muovendola sul mus
o. La reazione giusta a queste scene è un “oh, che carino il mio Fufi!” oppure “ehi, ma che sta succedendo al mio Fufi?!”? 

Ovviamente dipende, in quanto un singolo movimento potrebbe essere effettivamente un gesto di cui non preoccuparsi, ma specialmente se il movimento dovesse essere ritmico e continuativo per un po’ di tempo (secondi/minuti) il gatto potrebbe essere in preda a crisi convulsive parziali. Le crisi convulsive parziali sono crisi convulsive a tutti gli effetti come le classiche tonico-cloniche (animale steso di lato che muove tutte le zampe “pedalando” e spesso perde saliva, urina e/o feci), ma che affliggono solo uno o alcuni gruppi muscolari ed è proprio questo il motivo per il quale vengono riconosciute molto meno facilmente. I gatti, nello specifico, manifestano molto spesso questo tipo di crisi che possono anche essere associate a perdita di saliva e vocalizzazioni afinalistiche e vengono definite “crisi oro-facciali”. Quest’ultime possono esaurirsi autonomamente, oppure possono anche “generalizzare”, ossia coinvolgere tutto il resto del corpo. 

“Perché il gatto presenta queste crisi? Mi devo preoccupare?”: nonostante questi episodi possano essere di natura idiopatica, ossia senza alcuna causa scatenante, molto spesso, invece, scaturiscono da un precedente problema che può avere molte origini (dalle infezioni, a problemi metabolici, a tumori etc) e pertanto è sempre consigliata una visita neurologica per capire se effettivamente il sintomo sussista oppure no. Sarà premura del medico veterinario capire se possa trattarsi di crisi di natura idiopatica o meno, fermo restando che l’unico mezzo per definire al 100% la causa delle crisi convulsive (di qualsiasi tipologia) potrebbe essere un successivo esame in anestesia generale con la risonanza magnetica. 

Un grandissimo aiuto per il veterinario possono essere proprio i famosi video già citati. Questo perché la manifestazione clinica, oltre a tutte le manualità tipiche di una visita neurologica specialistica, possono essere la chiave di volta per alcuni pazienti che non presentano alterazioni in corso di esaminazione. 

Il consiglio, quindi, è sempre quello di parlare con il proprio veterinario in caso di atteggiamenti dubbi del proprio amico a quattro zampe, al fine di capire insieme il piano diagnostico e/o terapeutico più utile ove necessario.

Articolo a cura dello Staff della Clinica Veterinaria Borgarello
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Girotondo: Gioco O Problema?

Capita molto spesso di vedere su internet video di animali che attuano comportamenti “strani”, inconsueti, in quanto i proprietari sono divertiti da questa situazione bizzarra. Parliamo sia di cani, sia di gatti e le manifestazioni in questione sono numerose, ma, facendo un esempio, soffermiamoci sul “girotondo” o “acchiappa-coda”.

«Quindi se il mio peloso gira su sé stesso ha un problema comportamentale?» Dipende!

Il girare in tondo, infatti, pur essendo definito un “comportamento” non sempre coincide con un problema comportamentale. Innanzitutto può esserefisiologico se avviene prima di evacuare o prima di dormire o ancora in momenti di eccitazione, ma se si verifica in altre circostanze andrebbe indagata l’eventuale causa.

Con l’aiuto del veterinario si andrà a capire se il paziente si gira perché ha male a un distretto posteriore del corpo (es: la coda), se è effettivamente un problema comportamentale o se può trattarsi di un problema neurologico. Queste, infatti, sono le principali diagnosi differenziali per tale atteggiamento.

È fondamentale riconoscere a casa una serie di indizi che saranno utili al vostro veterinario per emettere una corretta diagnosi, ossia:

• come viene portata la coda;
• presenza di lesioni;
• traumi o risse effettuate precedentemente;
• il paziente cerca di raggiungere una parte del corpo o gira senza mostrare   interesse per il posteriore;
• in che occasione si verifica il comportamento (sempre, solo in determinate   occasioni, ogni tanto senza associazione con altri eventi etc…);
• il giro avviene sempre verso lo stesso senso;
• compresenza di altri atteggiamenti strani come camminare verso muri e angoli oppure vocalizzazioni afinalistiche.

È importante riconoscere ed analizzare questi atteggiamenti con il proprio veterinario in quanto se si trattasse di un problema neurologico potrebbe essere un campanello d'allarme per problematiche più importanti come ad esempio crisi convulsive.

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Narcolessia e Cataplessia nel Cane

Anche nel cane possiamo riscontrare disordini quali la narcolessia o la cataplessia? Si! I nostri animali, come noi, possono soffrire di queste patologie.

La narcolessia è un disturbo del ritmo sonno-veglia e si manifesta con la tendenza del soggetto affetto a cadere nel sonno profondo durante il giorno, mentre magari è intento a fare qualcosa.
La cataplessia è invece un disturbo che causa la perdita del tono muscolare in maniera inspiegabile nel corso della giornata. Si può manifestare in maniera lieve, con la sola perdita di tono dei muscoli masticatori con conseguente “bocca spalancata” o più severamente con la perdita di tono di tutta la muscolatura che esita in collasso senza perdita di coscienza.

La narcolessia, pur non essendo una patologia molto frequente, è riportata in molte razze canine tra le quali: Dobermann, Labrador Retriever, Beagle, Bassotto e Barbone Nano.

Spesso la cataplessia si manifesta con spasmi muscolari o paralisi flaccida senza la perdita di coscienza. La durata del fenomeno normalmente non supera i 20 minuti, successivamente ai quali il nostro animale torna perfettamente normale.

Non rientrano in questa patologia eventi quali la perdita di urina o feci, l’ipersalivazione o la rigidità di gruppi di muscoli.
E’ frequente che questi episodi capitino più volte nell’arco di una giornata ed è stato dimostrato da studi scientifici che la causa scatenante può essere un’ipereccitazione (la visione del cibo oppure la preparazione del gioco), questo fenomeno può essere “controllato” da uno stimolo tattile o verbale.

Come mai accade? Il meccanismo patogenetico alla  base di queste patologie non è ancora del tutto chiarito, sembra si tratti di uno squilibrio tra neurotrasmettitori e sistema nervoso centrale. Alcuni studi pongono al centro di questo fenomeno l’ Oressina, un importante neurotrasmettitore che ha come funzione principale quella di modulare il sonno.

La diagnosi si basa sul riconoscimento dei segni clinici tipici che possono anche essere indotti nella maggior parte degli animali affetti (mostrando il cibo oppure facendoli fare esercizio), al momento non è ancora disponibile un esame di laboratorio in grado di valutare i livelli di Oressina.

Questa patologia non mette a rischio la vita del nostro animale ma esistono terapie farmacologiche mirate che possono ridurre le manifestazioni e migliorare la qualità di vita del paziente.

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Discopatie Nel Bassotto… Ma Non Solo!

Le discopatie sono comunemente chiamate protrusioni o ernie discali e consistono in patologie del disco intervertebrale, ossia una struttura presente tra due vertebre consecutive. Entrambe causano compressione del midollo spinale: le protrusioni tramite deformazione del disco, mentre le ernie tramite la rottura del disco stesso e fuoriuscita di materiale. Queste patologie sono spesso ben conosciute dai proprietari di bassotti, in quanto razza fortemente predisposta.

«Quindi il bassotto è l’unica razza colpita da discopatie?» NO!

Le ernie sono patologie tipiche di tutte le razze dette condrodistrofiche, ossia con difetti di sviluppo scheletrico che esitano in un aspetto basso e allungato. Il bassotto ne è l’esempio classico, ma lo sono anche: jack russel, basset hound, pechinese, beagle, shih-tzu, maltese, bouledogue francese etc. Inoltre non possono esserne afflitti solo i cani di razza, ma anche tutti i meticci con la stessa conformazione fisica. Tutti i cani non condrodistrofici, invece, possono tendenzialmente essere colpiti dalle protrusioni discali.

Entrambe le patologie possono mostrare gli stessi sintomi, a diversa gravità, secondo questa progressione: lamenti e dolori alla schiena, difficoltà a camminare e/o dorsoflessione delle zampe, incapacità a camminare, incontinenza urinaria/fecale, totale perdita della sensibilità.

È fondamentale il riconoscimento di questi sintomi e la tempestiva valutazione da parte del veterinario, per capire se sia necessario un trattamento medico o chirurgico, considerando che la prognosi positiva supera il 90% dei casi se curati precocemente, ma si abbassa progressivamente nel tempo, scendendo sotto il 10% se il cagnolino ha già perso la sensibilità.

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Paralisi Del Nervo Facciale nel Cane e nel Gatto

Il nervo facciale è il settimo nervo cranico e ha come funzione quella di innervare sia a sinistra che a destra il muso del nostro cane o del nostro gatto e permettergli così un’ampia gamma di movimenti (dell’occhio, dell’orecchio, delle narici, delle labbra, etc…).

Dividendosi in due branche, una per il lato sinistro e una per il lato destro del muso, la paralisi può coinvolgere un solo lato, trattandosi quindi di paralisi monolaterale, oppure entrambi ed in questo caso si parlerà di paralisi bilaterale.
Come facciamo ad accorgerci se il nostro pet è affetto da questa patologia? I sintomi che primariamente ci colpiscono sono rappresentati dall’impossibilità per il nostro animale di eseguire movimenti facili e naturali come:

- chiudere le palpebre e ammiccare 
- direzionare le orecchie verso lo stimolo acustico 
- muovere le labbra

Più raramente si sono osservati sintomi quali blefarospasmo, retrazione del labbro e spasmi facciali.
E’ importante al fine di diagnosticare correttamente la patologia portare il proprio animale in visita così da poter valutare eseguendo un esame neurologico l’effettiva risposta dei nervi cranici e indagare la possibile causa.

Quali possono essere le cause di una paralisi del nervo facciale? Per molto tempo si è ritenuto che la causa primaria di paralisi del nervo facciale fosse IDIOPATICA, oggi sappiamo che le cause in realtà possono essere diverse:
-infezioni o infiammazioni dell’orecchio medio oppure corpi estranei che portano a lesione del nervo facciale 
-polipi nasofaringei (nel gatto soprattutto) 
-neoplasie dell’orecchio 
-neuropatie (da ipotiroidismo, sindrome di Cushing)
-traumi

Il veterinario neurologo eseguirà l’esame neurologico completo, l’esame otoscopico associati eventualmente alla diagnostica per immagini (radiografia, TC ed RMI).
Quale potrà essere la terapia?
A seconda della causa il medico propenderà più per una terapia medica (con utilizzo di antibiotici ed antinfiammatori) o per una terapia chirurgica (come nel caso dell’asportazione di un corpo estraneo, di un polipo o di una neoplasia). 



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Miastenia Gravis nel Cane

La Miastenia Gravis è una patologia neuromuscolare conosciuta nell'uomo e riscontrata anche nei nostri animali.

Il sintomo principale è rappresentato dalla debolezza, esacerbata dallo sforzo fisico.

Il difetto riguarda il punto di giunzione e comunicazione tra nervo e muscolo.

A questo livello viene rilasciato un neurotrasmettitore: acetilcolina. L’acetilcolina una volta rilasciata deve essere captata dal muscolo e legarsi ai suoi recettori, in questo modo sarà possibile la contrazione muscolare.

Si conoscono due forme di Miastenia Gravis: una congenita e una acquisita. Nella forma congenita mancano i recettori per l’acetilcolina a livello muscolare e i primi segni clinici iniziano a manifestarsi in cani e gatti di circa 6-9 settimane di età.

La Miastenia Gravis è stata maggiormente segnalata in alcune razze come il Jack Russell Terrier, lo Springer Spaniel Inglese e il Fox Terrier a pelo liscio. Più rara nel gatto.

                            

Nel Bassotto è stata evidenziata una forma poco comune di Miastenia Gravis transitoria: i sintomi compaiono in giovane età e scompaiono con il raggiungimento della maturità.

La forma di Miastenia Gravis acquisita invece è a tutti gli effetti una malattia immunomediata infatti gli anticorpi prodotti dal sistema immunitario agiscono contro i recettori per l’acetilcolina, rendendoli inutilizzabili ed impedendo la normale comunicazione tra nervo e muscolo scheletrico.

La forma acquisita è stata segnalata maggiormente in Retriever (Golden e Labrador), Bassotto e Pastore Tedesco ma si può evidenziare anche in altre razze.

Il sintomo principale è la debolezza della muscolatura che peggiora con l’esercizio e migliora con il riposo.

Spesso nella forma acquisita si evidenziano anche: cambio della voce, difficoltà a deglutire, minor tono della muscolatura facciale.

La Miastenia Gravis può essere generalizzata o focale, nel secondo caso è frequente riscontrare come segno clinico il megaesofago che sintomatologicamente si manifesta con il rigurgito.

E’ stata segnalata anche una forma di Miastenia Gravis acquisita fulminante in cui i sintomi sono molto gravi e la prognosi è sfavorevole.

Se si ha il sospetto di Miastenia Gravis è necessario effettuare un test su un campione di sangue che ricerca gli anticorpi contro i recettori per l’acetilcolina. Questo test è disponibile solo in laboratori altamente specializzati.

La terapia si basa sull’utilizzo di farmaci immunosoppressori e anticolinesterasici.

La prognosi varia da paziente a paziente a seconda della forma di Miastenia Gravis e degli organi coinvolti. Spesso la risposta alla terapia è buona se non è concomitante una forma di polmonite ab ingestis.

Nei pazienti affetti da Miastenia Gravis spesso sono concomitanti altre patologie immunomediate quali ipotiroidismo, ipoadrenocorticismo, polimiosite, per questo motivo è  molto importante eseguire un check-up completo.

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Sindrome Vestibolare Idiopatica Benigna

Questa sindrome può colpire qualsiasi cane, di qualsiasi età ma più frequentemente colpisce animali anziani (nel cane l’età media rilevata è circa di 12 anni) e per questo motivo spesso si parla di “Sindrome Vestibolare Idiopatica Geriatrica”.

L'apparato vestibolare fa parte del sistema nervoso ed è responsabile del controllo dell' equilibrio e dell'orientamento.

I sintomi vestibolari insorgono velocemente e progrediscono nel corso dei 2-3 giorni successivi fino a stabilizzarsi e poi migliorare. Il proprietario nota solitamente il sintomo più caratteristico ed evidente: "head tilt", cioè la rotazione del capo da un lato.
Tra i segni clinici possono essere presenti anche la nausea e il vomito.

Solitamente l’unico altro sintomo neurologico presente è rappresentato dall’atassia (incoordinazione) più o meno marcata che  migliora con il risolversi della fase acuta della patologia.
Altri segni neurologici quali ad esempio il nistagmo (movimento rapido, ripetuto e involontario del globo oculare), la rotazione su se stessi, lo strabismo sono infrequenti e ci possono aiutare a diagnosticare correttamente la patologia.

Questo disturbo non necessita di terapia (antibiotici e corticosteroidi non hanno dimostrato di velocizzare la fase di recupero del paziente) e si risolve spontaneamente nell’arco di qualche giorno o settimana anche se possono persistere segni neurologici quali la rotazione permanente del capo.

Essendo una sindrome la cui causa è sconosciuta è importante, anche se si sospetta questa patologia, portare l’animale in visita dal proprio veterinario così da poter escludere che si tratti invece di altre patologie, come ad esempio l’otite media-interna per la cui cura è necessaria la somministrazione di antibiotici oppure ancora i corpi estranei (es. forasacchi) per la cui risoluzione è necessaria un'otoscopia in sedazione.










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Cimurro nel Cane

Il cimurro del cane è una malattia estremamente contagiosa causata dal virus del cimurro canino.

Il virus è strettamente imparentato con quello che causa il morbillo, ma la malattia non si trasmette all’uomo.

Nonostante non presenti più la diffusione di una volta grazie alla maggiore diffusione delle vaccinazioni, il cimurro rappresenta comunque una patologia infiammatoria del sistema nervoso centrale piuttosto diffusa. La malattia è più frequente nei cuccioli, ma può colpire anche gli adulti.

Il cimurro colpisce principalmente il cane, ma può interessare in modo grave anche i canidi selvatici, la volpe, il lupo ed altre specie di carnivori come il furetto.

Il virus non resiste nell’ambiente esterno, ma si diffonde rapidamente per contatto diretto con cani infetti o può essere trasportato a una certa distanza sugli indumenti delle persone a contatto con i cani infetti.

Nei soggetti colpiti dalla malattia il virus è presente per diversi mesi nello scolo nasale e oculare, che va a formare goccioline disperse nell’aria: la diffusione avviene quindi molto rapidamente nei gruppi di cani, specialmente nei canili e nelle mostre canine. Per questo motivo in queste situazioni è obbligatoria la vaccinazione.

Il virus penetra per via respiratoria ed interessa gli organi linfoidi prima di diffondersi per via ematogena. Generalmente si notano segni aspecifici come inappetenza e febbre, seguiti da sintomi più o meno marcati relativi alle vie respiratorie, all’apparato digerente ed oculare, con il classico scolo oculare mucopurulento.

La sintomatologia ed il grado di interessamento del sistema nervoso centrale variano a seconda del ceppo virale e dallo stato immunitario dell’ospite, che dipende dall’età, dalle vaccinazioni eseguite o dalla presenza di malattie concomitanti. I soggetti più colpiti sono molto giovani (poche settimane o pochi mesi di vita) o con basse difese immunitarie. La mortalità tra i soggetti colpiti è molto alta, e può arrivare all’80%.

Molti cani possiedono una protezione immunitaria parziale, derivante dagli anticorpi materni oppure da una precedente vaccinazione di cui non è stato più effettuato il richiamo, e possono mostrare solo un lieve malessere, a volte con scolo oculare, nasale e tosse.

Questi cani sono i principali responsabili della diffusione della forma grave della malattia ad altri cani non vaccinati presenti nel gruppo.

Esistono diverse forme della malattia:

· Forma respiratoria: si manifesta con difficoltà respiratorie, scolo nasale e tosse. È possibile lo sviluppo di un’infezione batterica secondaria.

· Forma digerente: gastroenterite con vomito e diarrea.

· Forma cutanea: dermatite con ispessimento della cute del naso e cuscinetti plantari (da cui deriva il nome in inglese di “hard pad disease”). Questa forma può essere associata a sintomi del sistema nervoso centrale.

· Forma nervosa: La sintomatologia neurologica può verificarsi 2 o 3 settimane dopo l’esordio dei sintomi respiratori o digerenti, la maggior parte così lievi da passare inosservati. Molti animali soccombono in pochi giorni dopo aver manifestato sintomi vestibolari, cerebellari, atassia, paresi, convulsioni e deficit visivi. Uno dei sintomi più caratteristici del cimurro è il mioclono, cioè continui episodi di contrazioni dello stesso muscolo o gruppo muscolare, spesso negli arti o nel capo. Pochi animali, dotati di una buona risposta immunitaria, manifestano lievi sintomi neurologici che regrediscono, altri tendono a cronicizzare la sintomatologia, che può regredire per varie settimane e non presentare necessariamente esito fatale.

· Forma oculare: sintomi di congiuntivite, cioè scolo oculare.

La diagnosi in vita è difficile e, a volte, non è possibile conseguirla.

Gli esami del sangue non forniscono particolare aiuto nella diagnosi, ad eccezione della grave linfopenia che si può riscontrare all’esame emocromocitometrico. L’esame del liquido cefalorachidiano può essere di grande aiuto, anche se non sempre consente di avere una diagnosi certa.

La terapia è di sostegno e sintomatica per le forme respiratoria, digerente ed oculare, ma non esiste praticamente per la forma nervosa: il mioclono non è trattabile, mentre sequele convulsive devono ricevere lo stesso trattamento sintomatico dell’epilessia idiopatica.

Il cimurro nervoso presenta alta percentuale di mortalità spontanea, per cui la prognosi è sempre riservata.

Da tempo esistono vaccini attenuati che proteggono egregiamente i cani dal cimurro e che hanno portato la drastica riduzione del numero di casi. La protezione vaccinale non sembra però essere così valida nei confronti della forma nervosa, poiché quest’ultima viene segnalata anche in soggetti immunizzati.

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Spondilosi o Spondilartrosi nel Cane e nel Gatto

La Spondilosi del cane e del gatto è un processo infiammatorio cronico degenerativo che coinvolge le articolazioni tra i corpi vertebrali della colonna vertebrale.

Nella colonna vertebrale normale le vertebre sono unite dai legamenti per formare una colonna protettiva flessibile attorno al midollo spinale, ed i dischi agiscono come ammortizzatori e cuscini. Le articolazioni che compongono la spina dorsale conferiscono alla schiena flessibilità di movimento proteggendo al tempo stesso il delicato midollo spinale da eventuali danni. Se i dischi intervertebrali si danneggiano, le articolazioni tra di loro diventano meno stabili, con conseguente movimento anormale.

La degenerazione è caratterizzata dalla presenza di speroni ossei o "osteofiti" lungo i bordi delle vertebre. La formazione e la crescita degli osteofiti o degli speroni ossei sono innescate dall'instabilità, e sembra che crescano solo quanto è necessario per rinforzare l'articolazione “malata”. In alcuni casi gli osteofiti possono svilupparsi in un singolo punto della colonna vertebrale, ma generalmente coinvolgono più articolazioni: si localizzano comunemente lungo le vertebre toraciche (torace), specialmente nella giunzione tra la gabbia toracica e l'addome, nella colonna lombare (parte bassa della schiena) e nella colonna vertebrale lombosacrale (attorno ai fianchi ed agli arti posteriori). In alcuni casi gli speroni ossei possono diventare abbastanza grandi da formare un ponte completo tra le vertebre adiacenti.

La maggior parte dei cani con spondilosi deformante non presenta sintomi. Occasionalmente gli speroni ossei limitano il movimento della colonna vertebrale e il cane può sembrare più rigido o la colonna vertebrale potrebbe non sembrare così flessibile. Se uno sperone osseo cresce vicino a una radice nervosa mentre esce dal canale spinale può invece esercitare pressione sul nervo, causando dolore o zoppia.

La presenza di spondilartrosi viene solitamente diagnosticata tramite radiografie della colonna vertebrale: gli osteofiti sono prominenze radiopache di differenti dimensioni, che nel tempo tendono ad ingrandirsi assumendo una figura caratteristica detta a "becco di pappagallo".

L'incidenza e le dimensioni degli osteofiti aumentano con l'età, tanto che nei soggetti di età superiore ai 10 anni vi è quasi sempre la presenza di grosse osteofitosi del tratto lombare e lombosacrale, nella maggior parte dei casi reperiti casualmente in radiogrammi effettuati in corso di altri accertamenti diagnostici.

In genere la malattia interessa i soggetti adulti di razza medio grande, in particolare i molossoidi. Il Boxer è tra le razze più colpite da questa patologia; stranamente altre razze condrodistrofiche come il bassotto tedesco e il Pechinese, in cui sono frequenti le discopatie, sembrano essere meno predisposte alla spondilosi deformante.

Tra le cause della spondilosi deformante, oltre ad una predisposizione di razza, assume importanza anche la componente genetica, e sulla base di ciò è importante controllare che i riproduttori siano esenti.

Le raccomandazioni terapeutiche in caso di spondilartrosi dipendono dal singolo animale e dal fatto che mostri o meno segni clinici.

L’importanza clinica della spondilosi deformante è infatti questionabile, e spesso viene erroneamente ritenuta responsabile di quadri clinici caratterizzati da deficit dell’andatura, ma la possibilità di coinvolgimento del sistema nervoso per stenosi del canale vertebrale o dei forami intervertebrali non è frequente. Eventuali deficit neurologici in pazienti affetti da spondilartrosi deformante sono più facilmente da attribuire a concomitanti protrusioni discali, perché le due patologie hanno come causa in comune l’instabilità vertebrale.

La maggior parte dei cani con spondilosi deformante sembra non manifestare dolore, ed in questi casi il trattamento non è necessario; in caso contrario si possono utilizzare farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) o altri analgesici per fornire sollievo. La laserterapia, la perdita di peso e programmi di esercizio controllati possono essere utili.

In passato, quando non erano diffuse le diete commerciali per animali da compagnia, era descritta nel gatto una forma di grave spondilosi deformante su base nutrizionale da ipervitaminosi A che colpiva il tratto cervicale di animali alimentati con fegato.

Un recente studio sul gatto ha però evidenziato che attualmente la prevalenza di spondilosi è pari al 39% dei soggetti indagati. Ne risultano preferenzialmente colpiti i soggetti più anziani, con una gravità che andava di pari passo con l’avanzare dell’età. Inoltre, è il tratto toracico della colonna ad essere il più colpito, anche se la spondilosi più grave interessa molto spesso la regione delle vertebre lombo-sacrali.

I risultati del questionario comportamentale rivelano infine che i gatti con spondilosi radiografica erano riluttanti alla manipolazione da parte del proprietario, si dimostrano aggressivi e, secondo i loro proprietari, hanno un’insoddisfacente qualità di vita.

Due le conclusioni che si possono trarre dallo studio: la dimostrazione che il gatto, specie quando invecchia, va incontro a problemi degenerativi anche a carico della colonna vertebrale; e la conferma che i felini manifestano il dolore muscolo-scheletrico non tanto con anomalie di andatura (zoppia), quanto piuttosto con modifiche del comportamento e della loro capacità di interazione con l’ambiente circostante.

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Sindrome di Chiari e Siringomielia nel Cane

La malformazione di Chiari e la Siringomielia nel cane sono patologie piuttosto diffuse in alcune razze, anche se ancora decisamente sottodiagnosticate.

La Malformazione di Arnold-Chiari è stata ampiamente studiata e classificata in Medicina umana ed i dati sono stati estrapolati ed adattati alla Medicina Veterinaria per descrivere questa patologia, che è stata denominata “Chiari-like”. Nel cane, la Malformazione di Chiari è simile a quella tipo 1 dell’uomo, ed è caratterizzata da un’inadeguatezza della fossa cranica posteriore a contenere il cervelletto.

La malformazione di Chiari, nota anche come Sindrome da Malformazione Occipitale Caudale (COMS), e la Siringomielia spesso sono presenti contemporaneamente sullo stesso animale, anche se entrambe le malattie possono manifestarsi separatamente.

La malformazione di Chiari è una condizione nella quale una parte del cervelletto migra caudalmente, passando dalla scatola cranica in cui è normalmente contenuto verso il canale vertebrale attraverso l’apertura alla sua base, chiamata forame magno.

Per rendere più semplice il concetto: questa patologia si verifica quando lo spazio disponibile all’interno della scatola cranica è insufficiente rispetto al volume dell’encefalo.

Per Siringomielia si intende invece la presenza nel midollo spinale di una o più cavità neoformate ripiene di liquido cefalorachidiano di forma fusata, da cui il nome di siringo-mielia o “siringa”.

La siringomielia è provocata da alterazioni nel flusso del liquido cefalorachidiano, o liquor, un fluido normalmente presente in piccole quantità nel sistema dei ventricoli cerebrali e nel centro del midollo spinale, all’interno di uno spazio denominato canale centrale o canale ependimale.

Il liquor assolve importanti funzioni trofiche (di nutrimento), meccaniche e di omeostasi nel sistema nervoso centrale, e la sua produzione ed il suo riassorbimento sono continui e non possono essere interrotti. Qualora si verifichi un’ostruzione lungo il percorso che il liquor deve compiere, ne risulta un aumento della pressione ed un flusso turbolento con conseguente sofferenza dei neuroni nel tratto colpito, che si traduce in un accumulo di liquido cefalo-rachidiano all’interno del midollo spinale.

Nel cane la più comune causa predisponente alla formazione di una siringa è la Sindrome di Chiari, ma può essere associata anche a traumi, infiammazioni e neoplasie.

I cani di razza Cavalier King Charles Spaniel sono in assoluto i più colpiti dalla Malformazione di Chiari. Altre razze segnalate sono lo Yorkshire terrier, il Barbone nano/toy, il Maltese, il Volpino, il Pomerania, il Carlino, il Chiuhuahua, il Bichon Frisé, il Pinscher nano, il West Highland White Terrier, lo Shih Tzu, il Pechinese e il Bulldog francese.

La comparsa dei segni clinici può essere acuta o cronica e può verificarsi fra i 6 mesi ed i 10 anni di età, anche se l’insorgenza della sintomatologia avviene solitamente a 3-4 anni e può avere decorso lentamente progressivo negli anni successivi. Difficilmente si riscontrano segni clinici in individui sotto l’anno di età. Non è stata individuata una predisposizione di sesso.

Nei Cavalier King Charles Spaniel la Malformazione di Chiari e la siringomielia sono ereditarie, si ipotizza con trasmissione autosomica recessiva a penetranza incompleta.

Il sintomo principale della Malformazione di Chiari e della siringomelia è il dolore, generalmente localizzato alla regione cervicale. Il dolore è stato riportato come segno clinico nel 35% dei cani e nell’80% delle persone colpite; questo dato deve necessariamente farci riflettere sul fatto che probabilmente i cani affetti presentano dolore cronico, l’equivalente del nostro “mal di testa” o del formicolio agli arti, ma non lo comunicano come potrebbe fare una persona.

Il dolore cervicale, ma talvolta anche lombare, e il “grattamento” insistente, parossistico e “ad accessi”, a carico prevalentemente delle regioni di collo e spalla sono segni caratteristici della malattia, presenti nel 90% circa dei pazienti. Spesso il grattamento viene definito “fantasma”, poiché l’arto gratta l’aria senza contatto con la pelle. Questi sono i primi sintomi a comparire e, di fatto, rivelano una forma di parestesia, ovvero un’alterazione patologica della sensibilità che affligge le aree cutanee corrispondenti al tratto di midollo spinale colpito.

I segni del dolore neuropatico possono però essere molti altri: vocalizzazioni senza apparente motivo, o quando si toccano il collo o le spalle, lo sfregamento della faccia, il lambimento frequente delle zampe e l’intolleranza all’uso di collari o pettorine. Possono verificarsi anche sintomi più gravi come scoliosi, tetraparesi, deficit propriocettivi, alterazioni vestibolari e crisi convulsive.

L’unico esame che permette di riconoscere e diagnosticare la presenza di questa malformazione è la risonanza magnetica, che mostra con sensibilità e precisione la presenza delle alterazioni. Un esame collaterale particolarmente utile in alcuni pazienti è l’esame BAER (Brainstem Auditory Evoked Response). Questo esame permette di testare le capacità uditive del paziente e quindi di tutti i centri nervosi coinvolti in questo senso così importante e complesso. La sua utilità risiede nel fatto che i pazienti affetti da Chiari like e Siringomielia presentano di frequente patologie dell’orecchio medio ed interno, come otiti medie secretorie, che possono determinare anche alterazioni uditive.

Nella maggior parte dei casi la terapia della Malformazione di Chiari e della Siringomielia è medica. La terapia da adottare deve tenere in considerazione l’età del paziente al momento in cui insorgono i sintomi clinici, la gravità di questi ultimi e il grado delle lesioni presenti; bisogna inoltre considerare lo stato clinico generale del paziente e l’eventuale presenza di altre malattie neurologiche o non neurologiche, per esempio patologie cardiache o respiratorie.

Generalmente la terapia comprende l’uso di numerosi principi attivi, prevalentemente analgesici e farmaci volti a ridurre la produzione di liquido cefalorachidiano.

Negli esseri umani il trattamento elettivo è chirurgico e prevede una procedura di decompressione del forame magno.

Il trattamento chirurgico è indicato per cani con dolore refrattario o nei casi peggioramento dei segni neurologici.

Si considera l’opzione chirurgica solo dopo un’adeguata valutazione delle condizioni cliniche, della risposta alla terapia medica e della possibilità di gestire correttamente il periodo di convalescenza post-operatoria.

Pazienti rapidamente progressivi e non responsivi al trattamento medico sono potenziali candidati alla terapia chirurgica.

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Ictus Nel Cane e Nel Gatto

L’ictus, l’ischemia e le emorragie cerebrali nel cane e nel gatto sono eventi più rari rispetto a quanto si registra nell’uomo.

Gli infarti cerebrali sono noti anche come “Ictus” o Accidenti Cerebro Vascolari (CVA), e vengono divisi in forme ischemiche ed emorragiche.

L’ischemia cerebrale è provocata dalla riduzione del flusso sanguigno in un’area cerebrale a causa della presenza di un trombo o di un embolo, mentre le emorragie cerebrali sono causate dalla rottura di un vaso nel parenchima cerebrale o nello spazio subaracnoideo.

Le forme ischemiche rappresentano circa il 70% degli infarti cerebrali riscontrati nel cane; per questo quando più generalmente si parla di infarti cerebrali si fa riferimento alle forme ischemiche.

L’attacco ischemico transitorio, spesso indicato come mini-ictus o TIA, acronimo dei termini inglesi Transient Ischemic Attack, è un deficit neurologico provocato da una riduzione transitoria dell’afflusso di sangue al cervello. Un attacco ischemico transitorio ha molto in comune con l’ictus cerebrale di tipo ischemico, con la differenza sostanziale che i danni neurologici causati dal TIA sono transitori e reversibili e non permanenti come nel caso dell’ictus.

Le sindromi neurologiche di origine vascolare sono caratterizzate dall’insorgenza improvvisa di sintomi cerebrali per lo più non convulsivi e non progressivi oltre le prime 24-48 ore.

La sintomatologia tende quindi a non progredire con il passare del tempo, anzi, i sintomi tendono a regredire spontaneamente, con un grado di miglioramento che dipende però dalla localizzazione e dall’estensione della lesione. Tutte le aree encefaliche possono essere coinvolte, pertanto la sintomatologia varia, per tipologia e gravità, a seconda dell’area interessata. Qualora vengano interessati gli emisferi cerebrali i sintomi più comuni sono andatura compulsiva, tendenza a camminare in circolo e deficit propriocettivi, quando viene interessato il tronco encefalico, soprattutto in cani di grossa taglia, si possono osservare alterazioni dello stato mentale, sindromi vestibolari centrali, deficit monolaterali dei nervi cranici e deficit propriocettivi, mentre quando, soprattutto nei cani di piccola taglia, viene colpito il cervelletto, si possono osservare deficit dell’equilibrio, alterazioni alla reazione di minaccia, incapacità a mantenere la stazione, opistotono, nistagmo e strabismo ventrolaterale.

Le cause di accidenti cerebro vascolari riportate più frequentemente in medicina veterinaria sono l’iperadrenocorticismo, le malattie renali croniche, l’ipotiroidismo, l’ipertensione, le cardiomiopatie, la migrazione di emboli settici, parassitari o, più raramente, neoplastici; ciò nonostante, nella metà circa dei casi non è possibile identificare una causa dimostrabile.

La visita neurologica consente di localizzare la lesione e stilare una lista di possibili diagnosi differenziali.

Gli esami del sangue possono evidenziare problemi metabolici sottostanti ed indirizzare il trattamento medico, ma la diagnosi viene confermata solo attraverso l’esame cranico di risonanza magnetica (RMI) o di tomografia computerizzata (TC). Quest’ultima, sebbene rappresenti l’esame d’elezione per la diagnosi di emorragia cerebrale, è invece spesso normale nelle fasi acute degli infarti ischemici. La Risonanza Magnetica rimane quindi la metodica più utile nella diagnosi degli ictus.

Attualmente non esiste un trattamento specifico per le forme infartuali. Il trattamento in Medicina Veterinaria è quindi per lo più di supporto ed è volto a mantenere lo stato di idratazione, l’ossigenazione e la pressione sistemica del paziente. A seconda dell’area cerebrale colpita può essere necessario monitorare e svuotare la vescica, prevenire le ulcere da decubito in pazienti non deambulanti, evitare la polmonite ab-ingestis ed evitare stati di malnutrizione offrendo un’alimentazione con sondino gastrico in pazienti con difficoltà a deglutire.

Nei soggetti in cui sussista una causa predisponente all’infarto è necessario iniziare una terapia appropriata, ogni qual volta possibile. Tutti i pazienti con infarto cerebrale dovrebbero quindi intraprendere un percorso diagnostico per la valutazione delle malattie concomitanti o predisponenti attraverso misurazioni seriali della pressione ematica, emocromo, profilo biochimico completo ed analisi delle urine, test per malattie endocrine quali l’iperadrenocorticismo o l’ipotiroidismo, radiografie toraciche ed ecografia addominale e cardiaca.

In pazienti con malattie predisponenti la possibilità di recidiva è piuttosto elevata e la prognosi riservata.

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Incontinenza Urinaria Cane Gatto

I disturbi della minzione che provocano incontinenza urinaria nel cane e nel gatto sono piuttosto frequenti in caso di malattie neurologiche. Essi sono caratterizzati dalla mancanza della normale alternanza tra accumulo ed eliminazione di urina: la vescica urinaria ha la funzione di serbatoio, mentre gli sfinteri sono i rubinetti che consentono la fuoriuscita di urina. La minzione è un meccanismo neurologico molto complesso, che richiede una fine coordinazione fra molte componenti.

Purtroppo, i disordini neurologici della minzione sono spesso molto più complessi e frustranti da affrontare rispetto al problema di base che li ha causati.

I disordini neurologici della minzione possono essere suddivisi in tre categorie:

1. ritenzione urinaria (mancato svuotamento)

2. perdita involontaria di urina

3. dissinergia

La ritenzione urinaria è causata da una lesione del sistema nervoso centrale compresa tra ponte ed L7, ed è comunemente indicata come “lesione da motoneurone superiore”. Questa situazione provoca mancata iniziazione della minzione volontaria, con conseguente accumulo di grandi quantità di urina fino a sovradistensione della vescica.

Lo svuotamento manuale mediante compressione è difficoltoso, a volte impossibile, e può essere pericoloso poiché tramite la manipolazione si può causare la rottura della vescica.

E’ quindi una situazione di estrema gravità che deve essere affrontata tempestivamente.

Tale evenienza è solitamente secondaria a patologie toraco-lombari, come ad esempio le ernie discali nelle razze condrodistrofiche, Bassotto in primis. Fortunatamente in questi casi la ritenzione urinaria è spesso di un evento transitorio, che si risolve trattando la patologia che l’ha provocata.

Quando la vescica è sovradistesa a volte si può notare gocciolamento di urina; questo può indurre erroneamente a pensare che l’animale abbia ricominciato ad urinare in maniera spontanea.

La perdita involontaria di urina è invece causata da una lesione dei segmenti midollari sacrali o dei nervi pelvico o pudendo, ed è comunemente indicata con il termine “lesione da motoneurone inferiore”.

Questa condizione è caratterizzata da perdita di tono della vescica, che alla palpazione risulta vuota, flaccida e facile da svuotare. Spesso è presente un gocciolamento continuo di urina, e generalmente si associa ad ano beante ed incontinenza fecale. In alcuni casi la coda può essere flaccida, insensibile e con il pelo imbrattato di urina.

Le lesioni vescicali da motoneurone inferiore sono generalmente legate a traumi da investimento che causano fratture del sacro oppure lussazione sacro-coccigea.

Dissinergia

La dissinergia riflessa è la mancanza di coordinazione nel meccanismo di eliminazione dell’urina. La malattia è tipica di cani giovani maschi di grossa taglia, che quando ne sono affetti iniziano ad urinare ma si bloccano dopo le prime gocce. Clinicamente si osserva inizio normale della minzione che si interrompe per contrazione volontaria dello sfintere uretrale, mentre l’animale continua a provare ad urinare senza successo.

L’eccessiva ritenzione di urina può costituire in poche ore un serio pericolo per l’animale, mentre l’incontinenza rappresenta un problema per il proprietario a causa delle difficoltà di gestione che ne derivano in ambito domestico.

Come abbiamo visto, i disturbi neurologici della minzione sono molteplici; di conseguenza le possibilità terapeutiche variano a seconda della sede coinvolta e della disponibilità di alcuni farmaci.

Per poter avere un quadro completo della situazione clinica è necessario ricorrere ad una visita neurologica, spesso corredata da ulteriori accertamenti quali radiografie, esami dell’urina, del sangue fino alla diagnostica per immagini avanzata come Tomografia Assiale Computerizzata o Risonanza Magnetica.

Per poter gestire in maniera corretta il paziente incontinente è fondamentale monitorare ed assistere l’animale per valutare la quantità di urina prodotta, il suo aspetto ed eventuali alterazioni nell’emissione, prevenire le lesioni cutanee da urina pulendo accuratamente l’animale ed effettuare esami urine periodici per valutare la presenza di infezioni.

I controlli periodici delle urine devono comprendere la valutazione del pH ed eventualmente l’urocoltura; molto utili risultano le ecografie addominali per valutare l’aspetto di reni e vescica.

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Wobbler o Spondilomielopatia Cervicale Caudale nel Cane

La Spondilomielopatia cervicale caudale del cane, spesso riportata come Sindrome di Wobbler, è una patologia dovuta ad anomalie delle vertebre cervicali medie-caudali e/o delle relative strutture articolari, che provocano una stenosi progressiva del canale vertebrale e mielopatia compressiva progressiva.

La denominazione Sindrome di Wobbler è legata alla caratteristica andatura barcollante che assume l'animale colpito.

La malattia è segnalata in molte razze di taglia grande come Setter inglese, Schnauzer gigante, Rottweiler, Weimaraner, Chow-chow, Golden retriever; tuttavia almeno l'ottanta percento dei casi riguarda Alano e Dobermann.

In realtà la denominazione di Spondilomielopatia cervicale caudale o Sindrome di Wobblem è un termine “ombrello” che racchiude presentazioni cliniche differenti: sebbene questa patologia venga trattata in un'unica forma esistono differenze sintomatologiche e patogenetiche fondamentali nelle diverse razze.

La spondilomielopatia cervicale caudale nell'Alano è una malattia dell'accrescimento che tende a svilupparsi nel primo e nel secondo anno di vita, mentre nel Dobermann i sintomi compaiono generalmente fra il quarto e l'ottavo anno di età.

Fra i vari Autori non vi è uniformità di pensiero circa la predisposizione di genere: secondo alcuni non vi sono differenze fra maschio e femmina, secondo altri vi è invece una netta predisposizione dei maschi.

L'eziologia è multifattoriale: fattori genetici, nutrizionali ed ambientali giocano un ruolo più o meno importante a seconda del caso.

Molto plausibile è l'ipotesi che la conformazione anatomica della razza, con collo lungo e testa molto pesante, sempre più ricercata nella selezione genetica, porti a scaricare le forze in maniera anomala sulle articolazioni intervertebrali.

La malattia è indubbiamente più grave e precoce nei cani addestrati all'attacco, probabilmente per l'abnorme sollecitazione del rachide cervicale.

Lo spazio intervertebrale C6-C7 è nettamente il più coinvolto, a volte è interessato anche lo spazio C5-C6, mentre molto raramente C4-C5 e C7-T1.

Nell'Alano la compressione midollare può interessare tratti più ampi, da C4 a C7.

I segni clinici sono correlati a gravità, durata e caratteristiche di dinamicità della compressione del midollo spinale.

Nelle forme ad insorgenza progressiva, che sono le più frequenti, compare inizialmente incoordinazione del treno posteriore: l'animale cammina con movimenti esageratamente ampi e tende all'ambio. Ben presto compaiono paraparesi spastica e deficit propriocettivi; con il tempo la sintomatologia peggiora diventando più evidente, ed anche gli arti anteriori vengono coinvolti. Gli arti anteriori spesso presentano una certa ipometria e il cane cammina con piccoli passettini.

L'andatura tipica è caratterizzata da piccoli passettini sugli arti anteriori che contrastano con i movimenti ampi sui posteriori.

Spesso il collo è rigido, nel tentativo riflesso di stabilizzare la regione.

La forma acuta rappresenta solitamente un peggioramento della patologia presente a livello subclinico, o comunque precedentemente sottovalutata: un trauma minore può provocare la comparsa improvvisa di tetraparesi deambulatoria o non deambulatoria.

Per confermare il sospetto diagnostico occorre una visita specialistica neurologica associata a studio radiografico della regione del collo. Per raggiungere la diagnosi e valutare le possibilità terapeutiche è necessario ricorrere alla Tomografia Assiale Computerizzata (TAC o TC) o, meglio, alla Risonanza magnetica (RM). La Risonanza è l'esame di elezione perché consente di visualizzare anche lesioni all'interno del midollo spinale. Nel corso dell'indagine si ricorre ad uno studio “dinamico”, effettuando cioè delle scansioni con il collo in trazione per valutare la presenza o meno di instabilità.

La terapia può essere di tipo medico oppure chirurgico. La terapia medica prevede riposo associato a farmaci antiinfiammatori ed antidolorifici ed interruzione delle attività che sollecitano il collo quali addestramento all'attacco, salti o scatti o utilizzo di collari a strozzo.

La terapia chirurgica varia a seconda delle alterazioni riscontrate nel corso della Risonanza Magnetica, che può evidenziare quadri di compressione, instabilità ed instabilità associata a compressione. In presenza di compressione è necessario ricorrere a tecniche che consentano di ridurre la compressione midollare, in presenza di instabilità occorre invece stabilizzare le vertebre con tecniche differenti a seconda della situazione clinica, della capacità del chirurgo e della disponibilità economica.

La prognosi in caso di Sindrome di Wobbler è riservata e dipende dal grado e dalla reversibilità o meno della lesione midollare, dalla distribuzione della lesione, dalla gravità delle alterazioni anatomiche, dalla durata della compressione e dal successo della terapia chirurgica.

La prognosi nell'Alano è molto più riservata a causa della maggiore complessità delle terapie chirurgiche.

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Embolo Fibrocartilagineo nel Cane: una Causa di Paralisi Acuta

La principale causa di infarto del midollo spinale nel cane è l’embolia fibrocartilaginea (FCE), patologia ad insorgenza acuta caratterizzata da ischemia di un settore della vascolarizzazione del midollo spinale.

L’infarto acuto e la necrosi ischemica possono insorgere come conseguenza della localizzazione di un embolo, che può avere origini diverse (trombo, metastasi tumorale, embolo settico ed embolo fibrocartilagineo), nelle piccolissime arterie e vene che si distribuiscono al parenchima del midollo spinale. Questo fenomeno, sempre acutissimo e non progressivo, può colpire qualsiasi distretto del midollo spinale ed esitare in paresi o paralisi acuta.

Nella maggior parte dei casi il materiale fibrocartilagineo che costituisce l’embolo sembra avere origine dal nucleo polposo del disco intervertebrale.

La causa di questa patologia è ancora sconosciuta, e vi è disaccordo fra vari Autori su come questo materiale possa raggiungere i vasi sanguigni del midollo spinale.

L’embolia fibrocartilaginea è maggiormente frequente nei cani appartenenti a razze di media o grossa taglia, ma è stata descritta anche in cani di piccole dimensioni, soprattutto Schnauzer nano, ed in qualche gatto. La maggior parte dei cani colpiti è di media età, generalmente fra i 3 ed i 7 anni; non esiste predisposizione di sesso.

L’insorgenza dei segni neurologici è estremamente improvvisa, spesso si ha un notevole aggravamento nelle prime 2-6 ore dalla comparsa dei segni clinici. Nella metà dei casi l’embolo insorge immediatamente dopo un trauma di lieve entità oppure durante l’esercizio fisico.

L’esame neurologico consente di localizzare una lesione focale al midollo spinale.

I deficit osservati dipendono dalla regione midollare colpita e dalla gravità del coinvolgimento delle strutture nervose: la disfunzione neurologica può essere quindi lieve o grave.

E’ comune la presenza di lesioni asimmetriche, con il lato destro o sinistro colpiti in misura differente. Al momento dell’insorgenza dei segni clinici gli animali si lamentano come se provassero dolore, che tende però a scomparire nell’arco di 2-6 ore. Per questo motivo nella maggior parte dei casi il paziente non manifesta dolore nel corso della visita neurologica, neppure in seguito alla manipolazione della colonna vertebrale.

L’embolo fibrocartilagineo viene sospettato sulla base della visita clinica; per poter effettuare una diagnosi corretta è però necessario escludere la presenza di altre patologie che coinvolgono il midollo spinale come le ernie discali, i traumi, le discospondiliti.

La diagnosi può essere formulata soltanto per esclusione delle patologie midollari acute di tipo compressivo ed infiammatorio. Per poter emettere il sospetto diagnostico di embolia fibrocartilaginea occorre quindi eseguire un iter diagnostico che comprenda radiografie della colonna vertebrale seguite da Risonanza Magnetica, a volte associata a prelievo di liquido cefalorachidiano.

La prognosi relativa alla guarigione è migliore in caso di presenza di dolore profondo, aumento del tono muscolare degli arti colpiti e riflessi spinali aumentati rispetto ai casi in cui l’animale presenta riduzione del tono muscolare e dei riflessi spinali.

Il trattamento consiste nell’adozione di misure di sostegno aspecifiche e alle cure infermieristiche volte ad evitare le complicazioni legate alla mole dei soggetti colpiti (piaghe da decubito,infezioni vescicali, atrofia muscolare). La maggior parte dei miglioramenti clinici avviene spontaneamente entro 7-10 giorni dall’insorgenza della malattia, anche se possono essere necessarie 6-8 settimane per un completo recupero funzionale. Se non si osserva nessun progresso entro 21 giorni è improbabile che possa seguire un miglioramento.

L’ottenimento di una diagnosi corretta è fondamentale per poter gestire al meglio il caso: se per l’embolia fibrocartilaginea bisogna solo attendere la risoluzione della patologia, per altre malattie che provocano paralisi la tempestività d’azione è invece determinante.

Articolo a cura dello Staff della Clinica Veterinaria Borgarello.

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